ในการศึกษาProceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) เมื่อเร็ว ๆ นี้ นักวิจัยวิเคราะห์ปฏิกิริยาของ T-cell หลังจากการฟื้นตัวจากโรค coronavirus 2019 (COVID-19) กลุ่มที่ไร้เดียงสาของดิฟเฟอเรนติเอชัน 4-บวก (CD4 + ) ทีลิมโฟไซต์แยกความแตกต่างเป็นเอ ฟเฟกเตอร์ บาคาร่า จำเพาะแอนติเจน และเซลล์เมม โมรี่ T helper (TH ) เมื่อพบแอนติเจน เซลล์ T H 1-polarized ผลิต interferon γ (IFN-γ) และ interleukin 2 (IL-2) ต่อมาทำให้เกิดการกำจัดไวรัสและเชื้อโรคภายในเซลล์อื่นๆ ในทางตรงกันข้าม เซลล์ T H 2 จะผลิต IL-4 และ IL-13 ซึ่งจะช่วยอำนวยความสะดวกในการทำงานของบีเซลล์และส่งเสริมการซ่อมแซมเนื้อเยื่อหลังการติดเชื้อ ในทำนองเดียวกัน เซลล์ CD8 + T ที่ไร้เดียงสาจะแยกความแตกต่างออกเป็นหน่วยความจำเอฟเฟกต์ หน่วยความจำกลาง และเซลล์เอฟเฟกต์ที่แสดงความเป็นพิษต่อเซลล์ต่อเซลล์ที่ติดไวรัส เกี่ยวกับการศึกษาการศึกษานี้ระบุถึงปฏิกิริยาของ T-cell ที่จำเพาะต่อโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ตัวอย่างเลือดครบส่วนจากอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีที่กู้คืนจาก COVID-19 ถูกเก็บในหนึ่งถึง 21 เดือนหลังการรักษา ไซโตไคน์ของเซลล์ T Hที่จำเพาะต่อแอนติเจน ถูกวิเคราะห์ในตัวอย่างหลังจากการกระตุ้น ex vivoด้วยเปปไทด์ซึ่งขยายไปยังปลาย N ของโปรตีน SARS-CoV-2 spike 1 (S1) หรือโปรตีนนิวคลีโอแคปซิดที่สมบูรณ์

พบว่าตัวอย่างสร้างไซโตไคน์ T H 2 ชนิด IL-4 และ IL-13 เพื่อตอบสนองต่อเปปไทด์นิวคลีโอแคปซิดจนถึง 70 วันหลังจากการกู้คืนจากโควิด-19 การตอบสนองเหล่านี้ไม่ถูกตรวจพบในตัวอย่างเลือดที่ไม่ได้ถูกกระตุ้นหรือในตัวอย่างกลุ่มควบคุมที่ไม่ติดเชื้อที่ถูกกระตุ้นโดยเปปไทด์ การตอบสนอง T H 2 เริ่มต้นนี้เกิดขึ้นพร้อมกันกับการตอบสนองประเภท T H 17 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ระดับของไซโตไคน์ T H 2- และ T H 17 ที่เหนี่ยวนำด้วยนิวคลีโอแคปมีความสัมพันธ์กันอย่างมาก ผลลัพธ์มีความคล้ายคลึงกันเมื่อเปปไทด์ S1 กระตุ้นตัวอย่างเลือดครบส่วน

นอกจากนี้ การเหนี่ยวนำ IL-12 โดย S1 และเปปไทด์นิวคลีโอแคปซิดยังเกิดขึ้นพร้อมกันกับระดับ IL-4, IL-13 และ IL-17 ในช่วงเดือนแรกๆ หลังการติดเชื้อ ความสัมพันธ์ที่โดดเด่นระหว่างระดับของไซโตไคน์เหล่านี้ในระยะแรกของการติดเชื้อแสดงให้เห็นว่าพวกมันถูกสร้างขึ้นโดยทีเซลล์เดียวกัน เกมบาคาร่า

จากการศึกษาพบว่าตัวกำหนดหลักของการก่อโรค SARS-CoV-2 นั้นอยู่นอกโปรตีนขัดขวาง เซลล์ตัว ช่วย T (T FH ) ฟอลลิคูลาร์ ซึ่งถ่ายทอดยีนไซโตไคน์จำนวนมาก ยังได้รับการวิเคราะห์เพื่อสำรวจฟีโนไทป์ของทีเซลล์ที่เป็นหนึ่งเดียวซึ่งมีหน้าที่ในการผลิตไซโตไคน์เหล่านี้ อย่างไรก็ตาม การเหนี่ยวนำของ IL-21 ซึ่งเป็นไซโตไคน์เฉพาะตัวของเซลล์ T FHเมื่อถูกกระตุ้นโดยกลุ่มเปปไทด์ใดสระหนึ่งอ่อนแอ การค้นพบนี้บอกเป็นนัยว่าเซลล์ IL-21 + T FHอาจไม่ใช่แหล่งที่มาของการตอบสนองของไซโตไคน์แบบหลายขั้ว

IFN-γ และ IL-2 ที่เกิดจาก S1 และนิวคลีโอแคปซิดถูกเหนี่ยวนำในช่วงต้นเดือนหลังการติดเชื้อ และแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ไม่ดีหรือไม่มีเลยกับระดับ IL-4, IL-12, IL13 และ IL-17 อย่างไรก็ตาม ไซโตไคน์เหล่านี้ยังคงมีอยู่โดยไม่ลดลงเมื่อเวลาผ่านไปและมีความสัมพันธ์กันเป็นอย่างดี ดังนั้น การตอบสนองของ T-cell จำเพาะสำหรับ SARS-CoV-2 ในระหว่างระยะพักฟื้นต้นและระยะสุดท้ายได้มาจาก T-cell โคลนที่แตกต่างกัน/แยกกัน

บทสรุปความคงทนของการตอบสนองของ IFN-γ และ IL-2 ที่รายงานในการศึกษาปัจจุบันบ่งชี้ถึงการตอบสนองของหน่วยความจำ T-cell ที่ยั่งยืนหลังจากการติดเชื้อ SARS-CoV-2 สิ่งนี้สอดคล้องกับรายงานล่าสุดที่เปิดเผยการตอบสนองของหน่วยความจำ SARS-CoV-2-reactive CD4 +  และ CD8 + T-cell หลังการติดเชื้อ การศึกษาเหล่านี้คาดว่าครึ่งชีวิตของการตอบสนองของหน่วยความจำ T-cell จะอยู่ที่สามถึงห้าเดือนหลังจากฟื้นตัวจาก COVID-19 ในการเปรียบเทียบ ผลการศึกษาในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่า SARS-CoV-2-reactive IL-2 หรือ IFN-γ-producing T-cells อาจเหนือกว่าที่รายงานไว้ก่อนหน้านี้มาก

พบว่ากลุ่มย่อยของทีเซลล์ เฉพาะ (เซลล์ Th1) ที่ส่งเสริมการทำลายเซลล์ที่ติดไวรัสนั้นใช้งานได้อย่างน้อย 20 เดือนหลังจาก COVID-19 ตามธรรมชาติ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อยังมีทีเซลล์อีกหลายชนิดที่ทำปฏิกิริยากับ SARS-CoV-2 ทีเซลล์หลังเหล่านี้หายไปจากเลือดประมาณสองเดือนหลังจากหายจากการติดเชื้อ

"ในขณะที่ T-cell บางส่วนหายไปหลังจากการติดเชื้อได้ไม่นาน แต่ T cells ที่มีความเชี่ยวชาญสูง (T helper 1 cells) ยังคงอยู่ในเลือดอย่างเสถียรเพื่อแนะนำว่าแง่มุมที่สำคัญของภูมิคุ้มกันในการป้องกันคือการทำงานหลายปีหลัง COVID-19" Anna Martner กล่าว รองศาสตราจารย์ด้านภูมิคุ้มกันวิทยาที่สถาบัน Sahlgrenska "ผลลัพธ์เหล่านี้อาจอธิบายได้ว่าทำไมการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ซ้ำจึงแปลเป็น COVID-19 ที่รุนแรงได้น้อยมาก" ข้อจำกัดบางประการของการศึกษานี้รวมถึงขนาดตัวอย่างที่เล็กและระยะเวลาติดตามผลหลังโควิด-19 สั้น นอกจากนี้ นักวิจัยไม่ได้ระบุฟีโนไทป์ของทีเซลล์ที่สร้างไซโตไคน์อย่างชัดเจน